猪流行性腹泻
porcine epidemic diarrhea PED
由猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrheavirus,PEDV)引起的以腹泻、呕吐、脱水和对哺乳仔猪高致死率为主要特征的一种高度接触性肠道传染病。
病猪排出水样淡黄色稀便，尾巴、肛周和后肢常被严重污染。
?PEDV的发现史
PED是世界范围内发生的猪病之一，1971年在英国和比利时首次被报道；此后，除美洲以外，多个国家和地区相继报道了PED的发生。
在亚洲，PED疫情于1982年首次报道，随后陆续爆发，2010年中国爆发了由PEDV强毒株(S-INDEL株)引起的PED疫情，2013年美国也报告了PED疫情，都造成了严重的经济损失。
在过去的30年间，PEDV在亚洲猪场中的感染非常严重，日本在一次PED的爆发中仔猪死亡数超过头，造成严重的经济损失。
在我国PEDV感染更加严重，其感染率明显高于另外的两个猪病毒性腹泻病原一猪传染性胃肠炎和猪轮状病毒。
PEDV流行形势继续发展，例如，在意大利(2009-2012年)、德国(2012年)和东欧(2016年)都检测到TGEV和PEDV之间的重组肠道冠状病毒。
?病原学
PEDV病毒粒子结构与其它冠状病毒相似，单股正链具有感染性的RNA，有囊膜，直径95~190nm；
基因组序列包括6个ORFs，从5\u0027~3\u0027端依次为编码复制酶多聚蛋白lab(pplab)、纤突蛋白(S)、ORF3蛋白、包膜蛋白(E)、膜糖蛋白(M)和核衣壳蛋白(N)的基因，N蛋白与病毒基因组RNA相互缠绕形成病毒的核衣壳(Knipe etal，2001)，复制酶多聚蛋白基因(基因1)占全基因组2/3。
其基因组5\u0027端有一个帽子结构(cap)，3端有一个Poly(A)尾。
病原：对外界环境抵抗力不强，对乙醚、氯仿、一般消毒药敏感，和TGEV抵抗力相似。
S蛋白在病毒粒子与细胞表面受体结合后通过膜融合侵入宿主细胞和在感染宿主体内介导中和抗体产生的过程中发挥重要生物学作用。
N蛋白在病毒RNA合成过程中发挥重要作用，它能与细胞膜和磷脂结合，促进病毒组装和RNA复制体的形成。
PEDV只有一个血清型。
含胰酶的Vero细胞、仔猪膀胱、肾脏的原代细胞等培养。
?病毒感染和致病的分子机制
主要在小肠和结肠的绒毛上皮细胞浆中复制。
小肠膨胀，内充满大量黄色液体，绒毛上皮细胞空泡化、脱落，绒毛变短。
利用其表面的S蛋白与猪肠道细胞表面受体结合，通过膜融合侵入细胞内，集中在猪小肠绒毛上皮细胞中复制，新生病毒通过粪便和呕吐物排出体外。
PEDV具有肠道组织嗜性的特点，在抗PEDV感染免疫过程中除体液免疫和细胞免疫外，局部肠粘膜免疫系统发挥着不可替代的作用。
?流行病学
·传染源：病猪和带毒猪，污染物。
·传播途径：通过病猪排泄的粪便散播病毒，污染饲料、饮水、环境、车辆和工具等，健康猪经口接种了含PEDV的粪便即可发生自然感染，粪-口途径可能是传播的主要方式。
·易感动物：各年龄的猪均可感染，主要发生于冬春季节，仔猪和育成猪的发病率通常为100%，母猪为15%～90%。
?临床症状
潜伏期短，2~4天；
1周龄内仔猪常常呕吐、腹泻3 d～4 d后因脱水而死，粪稀如水、灰黄色或灰色，年龄越小症状越重。
病死率平均为50%，但有时高80%，日龄较大的仔猪约一周后康复。暴发过急性腹泻的猪场，在断奶后2周~3周可能出现持续性腹泻，新引进的猪只也可能相继发病。
育肥猪表现持续4~6天的水泻，大多数病猪可康复，死亡率1~3%。
?病理变化
病变局限于小肠。
小肠膨胀，充满黄色液体，泡沫状，肠壁变薄呈半透明样，肠内容物呈水样。
胃一般很空，内充满胆汁样液体，肠系膜充血及淋巴结水肿。
胃内往往含有大量黄白色凝乳块，有时可见胃黏膜不同程度的充血出血。
组织学病变主要是小肠绒毛萎缩。
绒毛长度：肠腺隐窝的比率从正常的7：1下降至3:1。
与TGEV相比，PEDV潜伏期长，传播较慢，一般在结肠观察不到PEDV的病理学变化。
?诊断
PED与猪传染性胃肠炎(TGE)的临床症状极其相似。
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