清晨七点十分，明泽医院内科系统的紧急会诊警报突然响彻指挥中心。心血管内科专科副院长张涛、内分泌科专科副院长李静的工作机同时弹出预警：“急诊接收62岁男性患者，急性心梗合并2型糖尿病，血压89/56mmHg，血糖26.7mmol/L，已出现室性早搏。”
沈知行刚走进指挥中心，屏幕上的患者数据已自动汇总：患者周建国，有15年糖尿病病史，长期血糖控制不佳，此次突发胸痛2小时，当地医院溶栓失败后紧急转诊。“糖尿病患者的心梗救治难度是普通患者的2.3倍，血管条件差、凝血功能异常，还可能合并酮症酸中毒。”张涛的声音透过对讲机传来，他已带着心血管内科总主任王峰赶往急诊，“内分泌科必须同步介入，先稳血糖再通血管！”
李静立刻召集内分泌科总主任刘敏及团队，调出患者的远程转诊数据：“患者近半年糖化血红蛋白11.2%，未规律使用胰岛素，系统预测心梗后血糖波动风险等级‘极高危’。”她抓起工作机冲向急诊，“携带胰岛素泵和动态血糖监测仪，必须在介入手术前把血糖压到13.9mmol/L以下！”
急诊抢救：血糖与心脉的双重维稳
七点三十分，急诊抢救室里已形成“双团队”作战格局。心血管内科团队正为患者做冠脉造影术前准备，监护仪上的室性早搏每分钟达8次；内分泌科团队则快速连接动态血糖监测仪，屏幕上的血糖数值“26.5mmol/L”刺眼地跳动着。
“建立双静脉通路，一路输胰岛素，一路补液抗休克！”李静下达指令，护士精准抽取胰岛素，按系统计算的“0.1U/kg·h”速度泵入。刘敏同步监测血气分析：“pH7.28，碳酸氢根18mmol/L，有轻度酮症，加用碳酸氢钠纠正酸中毒。”
张涛盯着冠脉造影屏幕，血管影像显示左前降支近段完全闭塞，闭塞段周围布满钙化斑块。“糖尿病性血管病变，比预想的更严重。”他对王峰说，“准备桡动脉穿刺，用旋磨导管处理钙化灶，再放药物涂层支架。”王峰立刻回应：“手术器械已通过系统预约，导管室3号手术间10分钟内准备就绪。”
八点零五分，动态血糖监测仪显示数值降至18.2mmol/L，但患者突然出现意识模糊，血压骤降至78/50mmHg。“是心源性休克合并低血糖先兆！”李静立刻调整胰岛素剂量，“减半泵速，推注50%葡萄糖20ml！”刘敏快速计算：“根据系统的血糖-血压联动模型，血糖降至15mmol/L左右时，需同步用多巴胺升压，避免血压波动触发心律失常。”
五分钟后，血糖稳定在14.6mmol/L，血压回升至92/60mmHg，室性早搏减少至每分钟2次。“可以送导管室了！”张涛一声令下，医护人员推着病床冲向电梯，工作机同步将患者的血糖、血压、心律数据传输至导管室系统。李静边走边叮嘱：“术中每15分钟测一次血糖，我在导管室外待命，有异常随时沟通。”
导管室攻坚：钙化血管与血糖波动的双重挑战
八点二十分，导管室的无影灯亮起。张涛戴着铅衣手套，握着穿刺针精准刺入患者桡动脉，造影导丝缓缓送入冠脉。屏幕上，左前降支的钙化斑块如“石头”般堵塞血管，常规球囊根本无法扩张。“启动旋磨术，转速16万转/分钟。”张涛下令，王峰立刻递过旋磨导管，导管在钙化灶上高速旋转，细小的钙化碎屑被血流带走。
此时，内分泌科护士推门而入，手里的血糖监测仪显示“16.8mmol/L”。“比术前略高，可能是手术应激导致的。”李静的声音从对讲机传来，“按系统预案，泵速从0.05U/kg·h上调至0.08U/kg·h，10分钟后复测。”张涛头也不抬：“注意监测血压，刚才调药后血压有波动，系统的‘血糖-血压预警’要盯紧。”
八点五十分，旋磨完成，张涛准备置入支架，患者的血糖突然降至11.2mmol/L，同时心率升至110次/分。“是应激后血糖反跳性下降！”刘敏在导管室外大喊，“立刻暂停胰岛素泵，测指尖血糖确认！”王峰快速核对系统数据：“术前血糖基数高，应激状态解除后易出现低血糖，系统已标注‘高危时间窗’，正好在支架置入的关键节点。”
指检血糖结果为10.8mmol/L，未达低血糖标准，但心率仍偏快。李静判断：“是交感神经兴奋导致的，不用补糖，调慢输液速度，用β受体阻滞剂控制心率。”张涛立刻配合：“暂停支架置入，先稳定生命体征，等心率降至90次/分以下再操作，避免心率过快影响支架贴壁效果。”
九点十五分，心率降至82次/分，血糖稳定在12.3mmol/L。张涛重启操作，药物涂层支架精准定位在闭塞段，球囊扩张后，造影显示血管再通率达95%，血流TIMI分级Ⅲ级。“血管通了！”王峰激动地说，监护仪上的血压回升至110/70mmHg，室性早搏彻底消失。
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